EL PÁNCREAS Y LA DIABETES

En el páncreas encontramos dos tipos de tejido:
Exocrino (99%): Produce enzimas digestivos y HCO3.
Endocrino (1%): Los islotes de Langerhans reciben el 5-15% del flujo sanguíneo.

  • Células α (20%): secretan glucagón.
  • Células β (70%): secretan insulina.
  • Células δ: secretan somatostatina.
  • Células ε: secretan grelina.
  • Células PP: secretan polipéptido pancreático.

La diabetes mellitus se ha convertido en uno de los mayores problemas del siglo XXI, especialmente en las sociedades desarrolladas. En España, afecta a más del 5% de la población total (más de 2 millones). Constituye un factor de riesgo de otras afecciones como: cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia renal y retinopatía.

A nivel mundial se considera que en 2035 habrá 592 millones de diabéticos en el mundo, habiendo sido 382 millones en 2013. El incremento se debe a países emergentes como los del este asiático, áfrica del norte, el área subsahariana,…

Los tipos de diabetes

Tipo 1: Es una enfermedad ligada a factores genéticos, ambientales e inmunitarios que acaba destruyendo las células ß del páncreas.Factores ambientales como las infecciones por virus de coxackie B4, rinovirus, influenza y rubeola y la exposición temprana a leche de vaca pueden provocar diabetes tipo I. En el 85% de pacientes con DM1 se encuentran anticuerpos anti-moléculas de islotes ß, estos anticuerpos no son patogénicos y no son los responsables de diabetes 1, solo marcan los fenómenos de autoinmunidad.

Tipo 2: El 90% de los enfermos con diabetes tiene diabetes de tipo 2., es la que trataremos a continuación.
Está asociada a obesidad, sedentarismo, factores ambientales y factores genéticos. El 90% de los que tienen diabetes 2 son obesos o tienen sobrepeso. Lo importante es la distribución de esta obesidad, medible a través del perímetro abdominal. En una obesidad visceral, la grasa se acumula en hígado y estructuras subabdominales, a veces causando esteatosis. La obesidad visceral aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares independientemente del BMI.

Con mala alimentación y predisposición genética se llegan a formar macrófagos llenos de colesterol, células espumosas. hay transformación del tejido graso en tejido proinflamatorio. A partir de aquí:

  • Señales paracrinas y autocrinas inflamatorias provocan una resistencia de insulina en el músculo.
  • Señales endocrinas autoinflamatorias provocan una resistencia de insulina en el hígado

    ➡ Consecuencia: resistencia sistémica a la insulina —> dislipidemia, HTA (hipertensión arterial) e hiperglucemia. Hay mas riesgo de aterosclerosis incluso antes de empezar a desarrollar la diabetes.

COMO SABER SI PADECES DE DIABETES

  • Glucosa en ayuno (FGPG) >126mg/dL en 2 ocasiones sin haber comido mínimo 8 horas
  • Sobrecarga de glucosa: glicemia >200 mg/dL
  • Hemoglobina glicosilada >6,5%
  • Paciente con síntomas de hiperglicemia con análisis de glucosa >200mg/dL

    En situación de pre-diabetes:
  • Glucosa en ayuno aletrada o GGA: tenemos una glicemia entre 100 y 125
  • Tolerancia anormal a la glucosa (TAG) medible con el test de sobrecarga: entre 140-200
    Un 2% de estos pacientes anualmente se hace diabético.

La fisiopatología de la enfermedad involucra un deterioro progresivo de la integridad de las células β pancreáticas encargadas de la secreción de insulina en respuesta al incremento de la glucemia (azúcar en sangre). La muerte celular como consecuencia de la hiperglucemia es un proceso común en los diferentes tipos de diabetes.

La prevención del proceso de muerte o el rescate de las células frente al proceso inflamatorio permitirán avanzar en la resolución de esta enfermedad; incluso es posible pensar en la implementación del uso de células madre o precursoras que puedan dar lugar a la diferenciación de las células β para compensar la pérdida en pacientes con la enfermedad en curso.

¿QUÉ PODEMOS HACER?

En nuestro dia a dia...

A nivel farmacológico

[vida saludable/diabetes)

pancreatitis

Dentro de la pancreatitis aguda existen dos tipos: .

  1. La pancreatitis intersticial o edematosa cursa con un edema intersticial y presencia de polimorfonucleares.
  2. La pancreatitis necrohemorrágica tiene dos fases. Una primera fase de edema y una segunda fase de necrosis . En esta segunda fase hay una liberación de proteínas que resulta en una necrosis vascular, lo que provoca una hemorragia y consiguiente respuesta inflamatoria por polimorfonucleares. Este tipo de pancreatitis puede producir la muerte. En el páncreas puede haber grasa, y a media que aumentamos en edad hay más grasa, si la inflamación afecta a la grasa se van rompiendo los adipocitos y se forman las esteatonecrosis..

Pancreatitis crónica: resultado de episodios repetidos de pancreatitis aguda. Tenemos destrucción de todo, lo que sobrevive hasta el final son los islotes de Langerhans, aunque cuando este se destruye da lugar a una diabetes mellitus. Se destruye el lobulillo acinar y las células acinares, lo que da lugar a fibrosis, esto produce una insuficiencia pancreática.
Tenemos tres tipos de pancreatitis crónica, la obstructiva (litiasis), la cálcica (alcoholismo) y la autoinmune.